वैज्ञानिकों ने एएलएस प्रोटीन की खोज की जो डीएनए की मरम्मत को कैंसर और मनोभ्रंश से जोड़ता है: अध्ययन

वाशिंगटन डीसी (यूएस), 16 मार्च (एएनआई): साइंसडेली द्वारा जारी एक प्रेस विज्ञप्ति के अनुसार, ह्यूस्टन मेथोडिस्ट के शोधकर्ताओं ने पता लगाया है कि डिमेंशिया और एमियोट्रोफिक लेटरल स्क्लेरोसिस (एएलएस) जैसी न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थितियों से जुड़ा प्रोटीन महत्वपूर्ण डीएनए मरम्मत प्रक्रिया को नियंत्रित करने में भी मदद करता है।

यह मरम्मत प्रणाली, जिसे डीएनए बेमेल मरम्मत के रूप में जाना जाता है, उन गलतियों को सुधारती है जो तब होती हैं जब कोशिकाएं आनुवंशिक सामग्री की नकल करती हैं।

खोज से पता चलता है कि प्रोटीन मस्तिष्क रोगों और कैंसर दोनों को प्रभावित कर सकता है, संभावित रूप से वैज्ञानिक इन प्रमुख स्वास्थ्य स्थितियों के बारे में कैसे सोचते हैं।

न्यूक्लिक एसिड रिसर्च में प्रकाशित अध्ययन से पता चलता है कि प्रोटीन ‘टीडीपी43’ डीएनए त्रुटियों को ठीक करने के लिए जिम्मेदार जीन को नियंत्रित करता है।

विज्ञप्ति के अनुसार, जब इस प्रोटीन का स्तर बहुत कम हो जाता है या बहुत अधिक बढ़ जाता है, तो वे मरम्मत करने वाले जीन अत्यधिक सक्रिय हो जाते हैं। कोशिकाओं की रक्षा करने के बजाय, बढ़ी हुई मरम्मत गतिविधि न्यूरॉन्स को नुकसान पहुंचा सकती है और जीनोम को अस्थिर कर सकती है, जिससे कैंसर का खतरा बढ़ सकता है।

ह्यूस्टन मेथोडिस्ट रिसर्च इंस्टीट्यूट के सेंटर फॉर न्यूरोरेजेनरेशन में न्यूरोसर्जरी के प्रोफेसर, प्रमुख अन्वेषक मुरलीधर एल हेगड़े, पीएचडी, ने कहा, “डीएनए मरम्मत जीव विज्ञान में सबसे बुनियादी प्रक्रियाओं में से एक है।”

हेगड़े ने कहा, “हमने पाया कि टीडीपी43 स्प्लिसिंग में शामिल एक और आरएनए-बाध्यकारी प्रोटीन नहीं है, बल्कि बेमेल मरम्मत मशीनरी का एक महत्वपूर्ण नियामक है। एएलएस और फ्रंटोटेम्पोरल डिमेंशिया (एफटीडी) जैसी बीमारियों के लिए इसका प्रमुख प्रभाव है, जहां यह प्रोटीन गड़बड़ा जाता है।”

शोधकर्ताओं ने प्रोटीन को कैंसर से जोड़ने वाले साक्ष्य भी उजागर किए। बड़े कैंसर डेटाबेस का विश्लेषण करके, टीम ने पाया कि TDP43 की उच्च मात्रा ट्यूमर में अधिक संख्या में उत्परिवर्तन से जुड़ी थी।

हेगड़े ने कहा, “यह हमें बताता है कि इस प्रोटीन का जीव विज्ञान सिर्फ एएलएस या एफटीडी से अधिक व्यापक है।” विज्ञप्ति के अनुसार, हेज ने कहा, “कैंसर में, यह प्रोटीन अपग्रेड हो जाता है और बढ़े हुए उत्परिवर्तन भार से जुड़ा होता है। यह इसे हमारे समय की दो सबसे महत्वपूर्ण रोग श्रेणियों: न्यूरोडीजेनेरेशन और कैंसर के चौराहे पर रखता है।”

वैज्ञानिकों का कहना है कि निष्कर्ष नए उपचार दृष्टिकोणों की ओर भी इशारा कर सकते हैं। प्रयोगशाला मॉडल में, असामान्य टीडीपी43 के कारण होने वाली अत्यधिक डीएनए मरम्मत गतिविधि को कम करने से सेलुलर क्षति को आंशिक रूप से उलटने में मदद मिली।

हेगड़े ने कहा कि डीएनए बेमेल मरम्मत को नियंत्रित करना एक चिकित्सीय रणनीति की पेशकश कर सकता है। (एएनआई)

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