वाशिंगटन डीसी (यूएस), 9 नवंबर (एएनआई): शोधकर्ताओं ने मस्तिष्क में विशेष प्रतिरक्षा कोशिकाओं की पहचान की है जो अल्जाइमर रोग को धीमा करने में मदद करती हैं। ये माइक्रोग्लिया सूजन को कम करने और हानिकारक प्रोटीन के प्रसार को रोकने का काम करते हैं। ऐसा प्रतीत होता है कि वे स्मृति और मस्तिष्क स्वास्थ्य की रक्षा करते हैं, चिकित्सा के लिए एक आशाजनक नई दिशा प्रदान करते हैं।
नेचर में 5 नवंबर को प्रकाशित एक अध्ययन में, टीम ने पाया कि पीयू.1 नामक प्रतिलेखन कारक के निम्न स्तर और सीडी28 नामक रिसेप्टर की उच्च अभिव्यक्ति वाले माइक्रोग्लिया मस्तिष्क की सूजन को कम करने में मदद करते हैं।
ये विशेष माइक्रोग्लिया अमाइलॉइड प्लाक के निर्माण और विषाक्त ताऊ प्रोटीन के प्रसार को भी धीमा करते हैं, जो अल्जाइमर के दोनों प्रमुख लक्षण हैं।
PU.1 एक प्रोटीन है जो विशिष्ट डीएनए क्षेत्रों से जुड़ता है, जिससे यह नियंत्रित करने में मदद मिलती है कि कौन से जीन सक्रिय हैं या चुप हैं। टी कोशिकाओं की सतह पर पाया जाने वाला सीडी28, एक सिग्नलिंग रिसेप्टर के रूप में कार्य करता है जो प्रतिरक्षा कोशिका सक्रियण और संचार का समर्थन करता है।
सुरक्षात्मक माइक्रोग्लिया कैसे काम करती है
अल्जाइमर के माउस मॉडल, साथ ही मानव मस्तिष्क कोशिकाओं और ऊतक के नमूनों का उपयोग करके, शोधकर्ताओं ने दिखाया कि पीयू.1 के स्तर को कम करने से माइक्रोग्लिया को आमतौर पर लिम्फोइड कोशिकाओं में पाए जाने वाले प्रतिरक्षा-विनियमन रिसेप्टर्स को व्यक्त करने के लिए प्रोत्साहित किया जाता है।
हालाँकि ये सुरक्षात्मक माइक्रोग्लिया कुल माइक्रोग्लिया का केवल एक छोटा सा हिस्सा बनाते हैं, उनका प्रभाव व्यापक है: वे पूरे मस्तिष्क में सूजन को दबाते हैं और चूहों में स्मृति और अस्तित्व को बनाए रखने में मदद करते हैं।
जब वैज्ञानिकों ने इस विशिष्ट माइक्रोग्लियल उपसमुच्चय से CD28 को हटा दिया, तो सूजन खराब हो गई और प्लाक की वृद्धि बढ़ गई, जिससे पुष्टि हुई कि CD28 इन मस्तिष्क-सुरक्षात्मक कोशिकाओं को सक्रिय रखने में एक आवश्यक भूमिका निभाता है।
“माइक्रोग्लिया केवल अल्जाइमर रोग में विनाशकारी प्रतिक्रियाकर्ता नहीं हैं – वे मस्तिष्क के रक्षक बन सकते हैं,” इकान स्कूल ऑफ मेडिसिन में नैश फैमिली डिपार्टमेंट ऑफ न्यूरोसाइंस में प्रोफेसर, एमडी, पीएचडी ऐनी शेफर, द फ्रीडमैन ब्रेन इंस्टीट्यूट में ग्लियाल बायोलॉजी सेंटर के सह-निदेशक, मैक्स प्लैंक इंस्टीट्यूट फॉर बायोलॉजी ऑफ एजिंग के निदेशक और पेपर के वरिष्ठ लेखक ने कहा।
ऐनी ने कहा, “यह खोज माइक्रोग्लिया राज्यों की उल्लेखनीय प्लास्टिसिटी और विभिन्न मस्तिष्क कार्यों में उनकी महत्वपूर्ण भूमिकाओं पर हमारी पिछली टिप्पणियों का विस्तार करती है। यह वैज्ञानिक प्रगति को आगे बढ़ाने में अंतर्राष्ट्रीय सहयोग के महत्वपूर्ण महत्व को भी रेखांकित करती है।”
“यह देखना उल्लेखनीय है कि बी और टी लिम्फोसाइटों में उनकी भूमिका के लिए प्रतिरक्षाविज्ञानी लंबे समय से जाने जाते हैं जो अणु माइक्रोग्लियल गतिविधि को भी नियंत्रित करते हैं,” रॉकफेलर विश्वविद्यालय में इम्यूनोलॉजी, वायरोलॉजी और माइक्रोबायोलॉजी के प्रोफेसर और पेपर के सह-लेखक अलेक्जेंडर तारखोव्स्की, एमडी, पीएचडी, डॉ. प्लूटार्क पापामार्कौ ने कहा।
अलेक्जेंडर ने कहा, “यह खोज ऐसे समय में आई है जब नियामक टी कोशिकाओं ने प्रतिरक्षा के मास्टर नियामकों के रूप में प्रमुख मान्यता हासिल की है, जो विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं में प्रतिरक्षा विनियमन के साझा तर्क को उजागर करती है। यह अल्जाइमर रोग के लिए इम्यूनोथेराप्यूटिक रणनीतियों का मार्ग भी प्रशस्त करती है।”
आनुवंशिक सुराग अल्जाइमर के खतरे को कम करने की ओर इशारा करते हैं
यह शोध जेनोमिक्स के एलिसन एम. गोएट, डीफिल, जीन सी. और जेम्स डब्लू. क्रिस्टल प्रोफेसर और आईकैन स्कूल ऑफ मेडिसिन में जेनेटिक्स और जीनोमिक साइंसेज विभाग के अध्यक्ष, माउंट सिनाई में अल्जाइमर रोग के लिए रोनाल्ड एम. लोएब सेंटर के संस्थापक निदेशक और अध्ययन के एक वरिष्ठ सह-लेखक द्वारा पहले आनुवंशिक निष्कर्षों पर विस्तार करता है। डॉ. गोएट के पूर्व कार्य ने SPI1 (PU.1 के उत्पादन के लिए जिम्मेदार जीन) में एक सामान्य आनुवंशिक संस्करण की पहचान की, जो अल्जाइमर रोग के विकास के कम जोखिम से जुड़ा है।
डॉ. गोएट ने कहा, “ये नतीजे इस बात के लिए यंत्रवत स्पष्टीकरण प्रदान करते हैं कि क्यों पीयू.1 का निम्न स्तर अल्जाइमर रोग के जोखिम को कम करने से जुड़ा है।”
अल्जाइमर के लिए इम्यूनोथेरेपी की ओर एक नया रास्ता
PU.1-CD28 संबंध की खोज यह समझने के लिए एक नया आणविक ढांचा प्रदान करती है कि माइक्रोग्लिया मस्तिष्क की रक्षा कैसे कर सकती है। यह इस विचार को भी मजबूत करता है कि प्रतिरक्षा-आधारित उपचारों के माध्यम से माइक्रोग्लियल गतिविधि को लक्षित करने से अल्जाइमर रोग का कोर्स बदल सकता है। (एएनआई)
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