चूहों पर किए गए एक अध्ययन के अनुसार, रक्तचाप मापने योग्य मात्रा में बढ़ने से पहले ही उच्च रक्तचाप संज्ञान के लिए जिम्मेदार प्रमुख मस्तिष्क कोशिकाओं को ख़राब करना शुरू कर सकता है, जो यह समझाने में मदद कर सकता है कि यह स्थिति संज्ञानात्मक हानि के लिए एक प्रमुख जोखिम कारक कैसे है।
वेइल कॉर्नेल मेडिकल कॉलेज के शोधकर्ताओं ने कहा कि जर्नल न्यूरॉन में प्रकाशित निष्कर्षों से पता चलता है कि उच्च रक्तचाप मस्तिष्क कोशिका में जीन के खुद को अभिव्यक्त करने के तरीके में शुरुआती बदलाव ला सकता है और किसी की सोच और याददाश्त में हस्तक्षेप कर सकता है।
उन्होंने कहा कि अध्ययन उन तरीकों को खोजने के लिए सुराग प्रदान कर सकता है जिनके माध्यम से अल्जाइमर जैसे विकारों में देखे जाने वाले न्यूरोडीजेनेरेशन को रोका जा सकता है।
यह देखा गया है कि उच्च रक्तचाप होने से किसी व्यक्ति में संज्ञानात्मक हानि का खतरा बढ़ जाता है, जो आमतौर पर अल्जाइमर रोग और मनोभ्रंश से पहले देखा जाता है, जो प्रभावित निर्णय लेने और स्मृति की हानि से चिह्नित होते हैं।
हालांकि, शोधकर्ताओं ने कहा कि उच्च रक्तचाप अनुभूति को कैसे प्रभावित कर सकता है इसके पीछे के कारण समझ में नहीं आए हैं।
उन्होंने आगे कहा, जबकि उच्च रक्तचाप की दवाएं रक्तचाप को कम करने में सफल होती हैं, मस्तिष्क के कार्य पर बहुत कम या कोई प्रभाव नहीं दिखता है, जिससे पता चलता है कि रक्त वाहिकाओं में परिवर्तन उच्च रक्तचाप से जुड़े ऊंचे दबाव से स्वतंत्र रूप से नुकसान पहुंचा सकता है।
वरिष्ठ लेखक और प्रमुख शोधकर्ता, फील फैमिली ब्रेन एंड माइंड रिसर्च इंस्टीट्यूट के निदेशक और वेइल कॉर्नेल मेडिकल कॉलेज में न्यूरोसाइंस और न्यूरोलॉजी के प्रोफेसर डॉ. कोस्टेंटिनो इयाडेकोला ने कहा, “हमने पाया कि संज्ञानात्मक हानि के लिए जिम्मेदार प्रमुख कोशिकाएं चूहों में उच्च रक्तचाप उत्पन्न करने के ठीक तीन दिन बाद प्रभावित हुईं, रक्तचाप बढ़ने से पहले।”
इयाडेकोला ने कहा, “मुख्य बात यह है कि इसमें रक्तचाप के विनियमन से परे कुछ शामिल है।”
अध्ययन के लिए, चूहों को हार्मोन ‘एंजियोटेंसिन’ दिया गया, जो मनुष्यों में जैसा होता है, उसकी नकल करते हुए रक्तचाप बढ़ाता है। तीन दिन बाद (रक्तचाप बढ़ने से पहले) और 42 दिनों के बाद (जब रक्तचाप अधिक था, और अनुभूति प्रभावित हुई) प्रभावों को समझने के लिए विभिन्न प्रकार की मस्तिष्क कोशिकाओं की जांच की गई।
शोधकर्ताओं ने कहा कि तीसरे दिन, जीन की अभिव्यक्ति तीन प्रकार की कोशिकाओं में नाटकीय रूप से बदल गई: एंडोथेलियल कोशिकाएं, इंटिरियरॉन और ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स।
रक्त वाहिकाओं की आंतरिक सतह को रेखांकित करने वाली एंडोथेलियल कोशिकाएं कम ऊर्जा चयापचय और उच्च बुढ़ापा (उम्र बढ़ने) के मार्करों के कारण समय से पहले वृद्ध होती देखी गईं। उन्होंने रक्त-मस्तिष्क बाधा में कमजोरी के शुरुआती लक्षण भी देखे, जो मस्तिष्क में पोषक तत्वों के प्रवाह को नियंत्रित करने और हानिकारक अणुओं को बाहर रखने के लिए जाना जाता है।
टीम ने कहा कि इंटरन्यूरॉन्स – मस्तिष्क कोशिकाएं जो उत्तेजक और निरोधात्मक तंत्रिका संकेतों के संतुलन को नियंत्रित करती हैं – क्षतिग्रस्त हो गईं, जिससे निषेध और उत्तेजना के बीच असंतुलन पैदा हो गया, इसी तरह अल्जाइमर रोग में भी देखा गया।
इसके अलावा, ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स – जो सुरक्षात्मक माइलिन आवरण के साथ तंत्रिका तंतुओं को लपेटते हैं – उनके रखरखाव और प्रतिस्थापन के लिए जिम्मेदार जीन को ठीक से व्यक्त नहीं करते हैं।
शोधकर्ताओं ने कहा कि माइलिन शीथ के स्वास्थ्य को बनाए रखने के लिए पर्याप्त ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स के बिना, न्यूरॉन्स अंततः एक-दूसरे के साथ संवाद करने की क्षमता खो देते हैं, जो संज्ञानात्मक कार्य के लिए महत्वपूर्ण है, उन्होंने कहा कि 42वें दिन जीन अभिव्यक्ति में अधिक बदलाव देखे गए जो संज्ञानात्मक गिरावट के साथ मेल खाते थे।
वेइल कॉर्नेल मेडिकल कॉलेज में न्यूरोसाइंस में पोस्टडॉक्टरल एसोसिएट, सह-प्रमुख शोधकर्ता एंथनी पचोल्को ने कहा, “बीमारी के शुरुआती चरणों के दौरान सेलुलर और आणविक स्तरों पर मस्तिष्क को उच्च रक्तचाप कैसे प्रभावित करता है, यह समझने से उन तरीकों को खोजने के लिए सुराग मिल सकता है जो संभावित रूप से न्यूरोडीजेनेरेशन को अवरुद्ध कर सकते हैं।”
(टैग्सटूट्रांसलेट)#ब्लडब्रेनबैरियर(टी)#ब्रेनसेलडैमेज(टी)#ब्रेनहेल्थ(टी)#कॉग्निटिव इम्पेयरमेंट(टी)#अर्लीहाइपरटेंशन इफेक्ट्स(टी)#जीनएक्सप्रेशन(टी)#न्यूरोडीजेनरेशन(टी)अल्जाइमर

