एक अध्ययन में इस बात का पहला प्रत्यक्ष प्रमाण मिला है कि किसी की आनुवंशिक संरचना सिगरेट के धुएं या सूरज की रोशनी जैसे जोखिमों के माध्यम से डीएनए क्षति को कैसे प्रभावित कर सकती है और कितने उत्परिवर्तन जमा होते हैं, इसे बदल सकती है।
नेचर जर्नल में प्रकाशित निष्कर्ष उन पहलुओं की व्याख्या कर सकते हैं जिनमें यह भी शामिल है कि अधिकांश धूम्रपान करने वालों को फेफड़ों का कैंसर क्यों नहीं होता है, जबकि कुछ गैर-धूम्रपान करने वालों को फेफड़ों का कैंसर होता है।
कैम्ब्रिज विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं सहित, शोधकर्ताओं ने कहा कि इसका कारण लगभग निश्चित रूप से हमारी विरासत में मिली आनुवंशिक संरचना से संबंधित है, लेकिन रोगी समूह के अध्ययन में प्रत्यक्ष प्रमाण ढूंढना चुनौतीपूर्ण साबित हुआ है।
हालांकि कई अध्ययनों से पता चला है कि वंशानुगत आनुवंशिक अंतर कैंसर के खतरे को प्रभावित करते हैं, लेकिन इस संबंध को साबित करना मुश्किल है क्योंकि मानव आबादी के भीतर और बीच के व्यक्तियों की जीवनशैली, पर्यावरण और जोखिम इतिहास में भिन्नता होती है, उन्होंने कहा।
वरिष्ठ लेखक डंकन ओडोम, जिन्होंने कैम्ब्रिज विश्वविद्यालय में कैंसर रिसर्च यूके (सीआरयूके) कैम्ब्रिज इंस्टीट्यूट में शोध का नेतृत्व किया, ने कहा, “कैंसर पूरी तरह से संयोग से उत्पन्न नहीं होता है। हालांकि ट्यूमर अक्सर एक ही जैविक समापन बिंदु तक पहुंचते हैं, लेकिन उस समापन बिंदु का मार्ग किसी व्यक्ति की आनुवंशिक पृष्ठभूमि से निर्धारित होता है।”
ओडोम ने कहा, “हम पहली बार यह दिखाने में सक्षम हुए हैं कि आनुवंशिक पृष्ठभूमि किस हद तक उत्परिवर्तन प्रक्रियाओं और ट्यूमर के विकास के मार्ग दोनों को प्रभावित करती है।”
शोधकर्ताओं ने कहा कि निष्कर्षों का कैंसर स्क्रीनिंग और सटीक चिकित्सा पर प्रभाव पड़ता है, उन्होंने कहा कि रोकथाम और स्क्रीनिंग रणनीतियों को विरासत में मिली आनुवांशिकी और जनसंख्या विविधता के लिए अधिक सावधानी से ध्यान देने की आवश्यकता हो सकती है।
शोधकर्ताओं ने लिवर कैंसर के लिए अलग-अलग संवेदनशीलता वाले चूहों के चार उपभेदों का प्रजनन किया, जो मानव आबादी में देखी गई आनुवंशिक विविधता के स्तर के बराबर थे।
फिर चूहों को लीवर कार्सिनोजेन डायथाइलनाइट्रोसामाइन (DEN) की एक खुराक से अवगत कराया गया। शोधकर्ताओं ने कहा कि डेन तंबाकू के धुएं और कुछ प्रसंस्कृत खाद्य पदार्थों में पाया जाता है और यह लीवर कोशिकाओं में डीएनए को नुकसान पहुंचाने के लिए जाना जाता है, जिससे उत्परिवर्तन होता है जो ट्यूमर के विकास को शुरू कर सकता है।
चूँकि प्रत्येक चूहे को नियंत्रित परिस्थितियों में एक ही उम्र में समान खुराक मिलती है, इसलिए टीम ने मनुष्यों में अध्ययन को भ्रमित करने वाली पर्यावरणीय भिन्नता को समाप्त कर दिया।
फिर उन्होंने लगभग 600 ट्यूमर के जीनोम को अनुक्रमित किया और विकसित होने वाली जीन गतिविधि का विश्लेषण किया, साथ ही उपभेदों में सहज ट्यूमर गठन की तुलना करने के लिए अनुपचारित चूहों की जांच की। डेटा का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने पुनर्निर्माण किया कि प्रत्येक ट्यूमर अपने मूल कैंसर पैदा करने वाले उत्परिवर्तन से कैसे विकसित हुआ।
सभी माउस उपभेदों में, कैंसर ने लगभग हमेशा एक कैंसर-प्रेरित उत्परिवर्तन प्राप्त किया है जो उसी कैंसर-प्रचारक सिग्नलिंग प्रणाली को सक्रिय करता है, जिसे एमएपीके मार्ग कहा जाता है – आणविक संकेतों का एक बहु-चरणीय झरना जो कोशिका वृद्धि सहित महत्वपूर्ण जीवन प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है, और कई प्रकार के कैंसर में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।
हालाँकि, चूहे की आनुवंशिकी के आधार पर, अर्जित उत्परिवर्तन ने कैंसर से जुड़े अन्य सिग्नलिंग मार्गों की गतिविधि को बदल दिया, और पूरे-जीनोम के दोहराव की एक हड़ताली प्रवृत्ति भी पैदा कर दी – जहां एक जीव को अपने सभी गुणसूत्रों का एक अतिरिक्त सेट मिलता है और अतिरिक्त जीन प्रतियां उत्परिवर्तित होने और नई नौकरियां लेने के लिए स्वतंत्र होती हैं।
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