वाशिंगटन डीसी (यूएस), 16 मई (एएनआई): शोधकर्ताओं ने पहली बार दिखाया है कि कोशिका के ऊर्जा जनरेटर माइटोकॉन्ड्रिया की खराबी सीधे तौर पर न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में संज्ञानात्मक गिरावट का कारण बन सकती है।
एक नया उपकरण बनाकर जो मस्तिष्क में माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को अस्थायी रूप से बढ़ाता है, वैज्ञानिकों ने मनोभ्रंश के माउस मॉडल में स्मृति प्रदर्शन को बहाल किया। खोज से संकेत मिलता है कि मस्तिष्क कोशिकाओं के मरने से पहले न्यूरॉन्स के अंदर ऊर्जा की विफलता हो सकती है, जो संभावित रूप से भविष्य में अल्जाइमर के उपचार के लिए एक नया लक्ष्य पेश कर सकती है।
नेचर न्यूरोसाइंस में प्रकाशित एक अध्ययन में, कनाडा में यूनिवर्सिटी डी मॉन्कटन के वैज्ञानिकों के साथ काम करते हुए, न्यूरोसेंटर मैगेंडी में इंसर्म और बोर्डो विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने मनोभ्रंश को समझने में एक बड़ा कदम बताया।
उनके परिणामों ने दोषपूर्ण माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग से जुड़े संज्ञानात्मक लक्षणों के बीच सीधा कारण और प्रभाव लिंक दिखाया।
मस्तिष्क ऊर्जा और स्मृति हानि
टीम ने एक अत्यधिक विशिष्ट उपकरण बनाया जिसने उन्हें न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग के पशु मॉडल में माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को अस्थायी रूप से बढ़ाने की अनुमति दी। जब उन्होंने मस्तिष्क की ऊर्जा मशीनरी को बढ़ावा दिया, तो स्मृति समस्याओं में सुधार हुआ।
यद्यपि निष्कर्ष अभी भी शुरुआती हैं और पशु मॉडल में देखे गए थे, वे एक दिलचस्प संभावना की ओर इशारा करते हैं: मस्तिष्क रोग शुरू होने के बाद माइटोकॉन्ड्रिया आसानी से टूट नहीं सकता है। इसके बजाय, उनकी विफलता उन लक्षणों को दूर करने में मदद कर सकती है जो मनोभ्रंश विकसित होने पर प्रकट होते हैं।
यह विचार वैज्ञानिकों के भविष्य के उपचारों के बारे में सोचने के तरीके को नया आकार दे सकता है। यदि मस्तिष्क कोशिका ऊर्जा की विफलता स्मृति हानि में योगदान करती है, तो माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को बहाल करना एक दिन लक्षणों को धीमा करने या कम करने की रणनीति बन सकता है।
मस्तिष्क में माइटोकॉन्ड्रिया क्यों महत्वपूर्ण है?
माइटोकॉन्ड्रियन कोशिका के अंदर एक छोटी संरचना है जो सामान्य कार्य के लिए आवश्यक ऊर्जा उत्पन्न करने में मदद करती है। यह विशेष रूप से मस्तिष्क के लिए मायने रखता है, जो शरीर की ऊर्जा की बड़ी मात्रा का उपभोग करता है।
न्यूरॉन्स एक दूसरे को संकेत भेजने के लिए उस ऊर्जा पर निर्भर होते हैं। जब माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि कम हो जाती है, तो न्यूरॉन्स के पास ठीक से काम करने के लिए पर्याप्त शक्ति नहीं रह जाती है। समय के साथ, ऊर्जा की कमी मस्तिष्क में संचार को कमजोर कर सकती है और स्मृति और सोच संबंधी समस्याओं में योगदान कर सकती है।
न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में न्यूरोनल फ़ंक्शन की क्रमिक गिरावट शामिल होती है, जिसके बाद मस्तिष्क कोशिकाओं की मृत्यु होती है। अल्जाइमर रोग में, शोधकर्ताओं ने लंबे समय से देखा है कि माइटोकॉन्ड्रियल समस्याएं न्यूरोनल अध: पतन के साथ दिखाई देती हैं, अक्सर कोशिकाओं के मरने से पहले। हालाँकि, हाल तक यह निर्धारित करना मुश्किल था कि माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन ने रोग प्रक्रिया का कारण बनने में मदद की या केवल इसके परिणामस्वरूप प्रकट हुई।
माइटोकॉन्ड्रिया को रिचार्ज करने के लिए डिज़ाइन किया गया एक उपकरण
उस प्रश्न का पता लगाने के लिए, शोधकर्ताओं ने एक उपकरण विकसित किया जो अस्थायी रूप से माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को उत्तेजित कर सकता है। उनका तर्क सरल लेकिन शक्तिशाली था। यदि माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि बढ़ने से जानवरों में लक्षणों में सुधार होता है, तो यह सुझाव देगा कि माइटोकॉन्ड्रियल हानि न्यूरॉन हानि से पहले आ सकती है और सीधे संज्ञानात्मक गिरावट में योगदान कर सकती है।
अनुसंधान टीमों द्वारा पहले किए गए काम में पहले से ही जी प्रोटीन की भूमिका की पहचान की गई थी, जिसमें मस्तिष्क में माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को विनियमित करने में कोशिकाओं के भीतर सूचना के हस्तांतरण को सक्षम करने की विशिष्ट भूमिका होती है। 2025 के अध्ययन में, उन्होंने mitoDreadd-Gs नामक एक कृत्रिम रिसेप्टर बनाया। इस रिसेप्टर को सीधे माइटोकॉन्ड्रिया के अंदर जी प्रोटीन को सक्रिय करने के लिए डिज़ाइन किया गया था, जो बदले में माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि को उत्तेजित करता था।
जब मस्तिष्क में mitoDreadd-Gs सक्रिय हुआ, तो माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि सामान्य स्तर पर लौट आई। मनोभ्रंश के माउस मॉडल में मेमोरी प्रदर्शन में भी सुधार हुआ।
डिमेंशिया अनुसंधान के लिए एक संभावित नया लक्ष्य
“यह काम माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन और न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारियों से संबंधित लक्षणों के बीच कारण-और-प्रभाव लिंक स्थापित करने वाला पहला है, जो बताता है कि बिगड़ा हुआ माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि न्यूरोनल अध: पतन की शुरुआत के मूल में हो सकता है,” इन्सर्म अनुसंधान निदेशक और अध्ययन के सह-वरिष्ठ लेखक जियोवानी मार्सिकनो बताते हैं।
नतीजों का मतलब यह नहीं है कि मरीजों के लिए इलाज तैयार है। कार्य पशु मॉडल में किया गया था, और यह निर्धारित करने के लिए बहुत अधिक शोध की आवश्यकता है कि क्या समान दृष्टिकोण मनुष्यों में सुरक्षित, टिकाऊ और प्रभावी हो सकते हैं।
फिर भी, निष्कर्ष मनोभ्रंश अनुसंधान में बढ़ते बदलाव को गति देते हैं। वैज्ञानिक तेजी से अल्जाइमर रोग के परिचित लक्षणों, जैसे कि अमाइलॉइड प्लाक और ताऊ टैंगल्स से परे देख रहे हैं, यह जांचने के लिए कि ऊर्जा उत्पादन, चयापचय, सूजन और सेलुलर तनाव इस बीमारी को शुरुआती चरण से कैसे आकार दे सकते हैं।
हाल के शोध ने उस व्यापक दृष्टिकोण को मजबूत करना जारी रखा है। हाल ही में मेयो क्लिनिक के एक अध्ययन में माइटोकॉन्ड्रियल कॉम्प्लेक्स I, जो कोशिका की ऊर्जा प्रणाली का एक प्रमुख हिस्सा है, में व्यवधान को अल्जाइमर रोग की प्रगति और संभावित उपचार प्रतिक्रिया से जोड़ा गया है। बाद में प्रकाशित समीक्षाओं में भी माइटोकॉन्ड्रियल विफलता को अल्जाइमर जीव विज्ञान की प्रारंभिक और संभावित केंद्रीय विशेषता के रूप में वर्णित किया गया है, न कि केवल मस्तिष्क क्षति का एक देर से परिणाम।
“इन परिणामों को विस्तारित करने की आवश्यकता होगी, लेकिन वे हमें हमारे मस्तिष्क के समुचित कार्य में माइटोकॉन्ड्रिया की महत्वपूर्ण भूमिका को बेहतर ढंग से समझने की अनुमति देते हैं। अंततः, हमने जो उपकरण विकसित किया है वह हमें मनोभ्रंश के लिए जिम्मेदार आणविक और सेलुलर तंत्र की पहचान करने और प्रभावी चिकित्सीय लक्ष्यों के विकास को सुविधाजनक बनाने में मदद कर सकता है,” यूनिवर्सिट डी मॉन्कटन के प्रोफेसर और अध्ययन के सह-वरिष्ठ लेखक एटियेन हेबर्ट चैटलेन बताते हैं।
अगला प्रमुख प्रश्न यह है कि क्या माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि की दीर्घकालिक उत्तेजना स्मृति लक्षणों में सुधार से अधिक कुछ कर सकती है। शोधकर्ता अब जानना चाहते हैं कि क्या माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को बहाल करने से न्यूरॉन हानि धीमी हो सकती है, रोग की प्रगति में देरी हो सकती है, या संभवतः अपरिवर्तनीय होने से पहले क्षति को रोकने में मदद मिल सकती है।
इंसर्म शोधकर्ता और अध्ययन के सह-वरिष्ठ लेखक लुइगी बेलोचियो ने कहा, “हमारे काम में अब माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि की निरंतर उत्तेजना के प्रभावों को मापने की कोशिश करना शामिल है कि क्या यह न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारियों के लक्षणों को प्रभावित करता है और अंततः, न्यूरोनल हानि में देरी करता है या माइटोकॉन्ड्रियल गतिविधि बहाल होने पर भी इसे रोकता है।”
अभी के लिए, यह खोज एक आश्चर्यजनक संदेश देती है: स्मृति हानि न केवल मरने वाली मस्तिष्क कोशिकाओं से जुड़ी हो सकती है, बल्कि जीवित न्यूरॉन्स से भी जुड़ी हो सकती है जिनमें ऊर्जा की कमी हो रही है। उन छोटे इंजनों को रिचार्ज करने का तरीका सीखकर, वैज्ञानिक मनोभ्रंश के खिलाफ लड़ाई में एक नया रास्ता खोल सकते हैं। (एएनआई)
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